Tudo começa com uma pequena lesão no endotélio, uma capa celular que reveste as paredes internas dos vasos sanguíneos. Arranhões assim são causados por algum contratempo: uma subida da pressão, glicose em alta, componentes do cigarro… E devagarinho, silenciosamente, viram um drama capaz de disparar as sirenes de ambulâncias em socorro de um número cada vez maior de infartados no mundo todo. Porque é bem aí nesse machucadinho que começa a nascer a aterosclerose, as sinistras placas fomentadas pelo colesterol.
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Rondando as fissuras, aparecem também os radicais livres, que, em quantidade exagerada, acionam reações químicas e interagem com o sempre perigoso LDL, o colesterol ruim. Alertadas de que tem algo errado acontecendo, as células de defesa correm para o ponto atacado do endotélio para defender aquele território. Essa ação desencadeia uma inflamação. É justamente a abundância dessas células defensoras e do LDL oxidado que dá início à formação das placas.
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O HDL bem que faz sua parte, tentando extrair e levar esses trombolhos novamente para o fígado. Mas, se ele estiver em número menor, é covardia: perde a luta e o LDL avança sem dó. Ou seja, ao longo dos anos cria mais e mais camadas, congestionando o trânsito sanguíneo. Essas placas no meio do caminho podem ter consistência mole – nesse caso, se rompem mais facilmente, causando o infarto. Há também as que são menores e mais durinhas, calcificadas e cheias de colágeno. Aí, se não chegam a entupir totalmente a artéria, dificultam bem a passagem do líquido vermelho: basta algum esforço físico para a pessoa sentir aquela dor insuportável, a angina. Que sufoco!
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